Amibiază

Caracteristici esenţiale

• colită uşoară sau moderată: diaree recurentă alternând cu constipaţie, crampe abdominale, scaune mucoase, rareori sangvinolente

• colită severă: scaune semilichide sau lichide, mucosangvinolente, febră, colici abdominale, stare de prostraţie; în cazurile cu evoluţie fulminantă apar ileus, perforaţie intestinală, peritonită şi hemoragie

• hepatită amibiană: febră, hepatomegalie, durere, sensibilitate locală la palpare

• investigaţii paraclinice: identificarea parazitului în scaun sau în lichidul aspirat din abcese; teste serologice pozitive însoţite de semne ale unei colite severe sau unui abces hepatic ce poate fi vizualizat prin ecografie sau tomografie computerizată

Date generale

Amibiaza este infecţia produsă de Entamoeba histolytica,un parazit din clasa protozoarelor care se cantonează la nivelul intestinului gros, ficatului etc. Deşi iniţial a fost considerat un organism cu virulenţă variabilă, astăzi opinia generală este că există două specii distincte, dar morfologic identice, ale complexului Entamoeba:

Entamoeba dispar,specia comensală, nevirulentă care determină starea de purtător asimptomatic;

Entamoeba histolytica (circa 10% din complex) cu grade variate de virulenţă, mergând de la starea de amibă comensală, potenţial invazivă, până la starea de amibă parazită patogenă, enteroinvazivă care poate produce diaree acută (dizenterie amibiană) sau cronică; Entamoeba histolytica poate ajunge în torentul sanguin care o transportată până la nivelul ficatului unde se pot dezvolta abcese hepatice.

Rareori, amibele se cantonează la nivelul plămânilor, creierului sau al altor organe sau invadează epiteliul perianal. Atât Entamoeba histolytica,cât şi Entamoeba dispar se găsesc în lumenul intestinal şi criptele glandelor mucoase ale intestinului gros sub două forme: chisturi de aspect identic (10-14 µm) şi trofozoiţi mobili (15-20 µm). În absenţa diareei, trofozoiţii se închistează în intestinul gros. Ajunşi în mediul extern, trofozoiţii sunt rapid distruşi, dar chisturile rămân viabile în apă şi sol timp de aproape o lună dacă au condiţii propice de temperatură şi umiditate.

Boala are o arie largă de răspândire, dar este mult mai prevalentă şi severă în zonele tropicale şi subtropicale unde rata îmbolnăvirii poate atinge 40%. Se estimează că există 50-100 milioane de cazuri anual de amibiaza invazivă şi până la 100.000 de decese, în zonele temperate, amibiaza îmbracă forme uşoare sau forme cronice, asimptomatice. În Statele Unite, în anumite categorii de populaţie, rata infectării (diagnostic serologic) atinge 2-5%.

Omul este singura gazdă cunoscută, iar susceptibilitatea la infecţie este universală. Numai chisturile sunt infecţioase, fiind rezistente la aciditatea gastrică. Transmiterea se face, în general, prin ingestia de alimente sau apă contaminată cu forme chistice. Muştele şi alte artropode pot servi ca vectori mecanici. Transmiterea se mai poate face şi prin mâinile murdare ale celor care manipulează alimentele. O sursă de contaminare a apei şi alimentelor este şi folosirea excrementelor umane ca îngrăşământ.

Foarte importantă este şi transmiterea directă de la o persoană la alta, astfel încât trebuie examinaţi toţi membrii familiei şi partenerii sexuali ai celor infectaţi. Este descrisă şi transmiterea veneriană a Entamoeba dispar,în special între homosexuali. În climatul temperat, indicele de infectare este mai ridicat (prevalentă de 50% în spitalele de psihiatrie). Rareori amibiaza apare în epidemii, dar s-au raportat incidenţe crescute ale bolii datorate contaminării surselor comune de apă. Nu este infecţie oportunistă în SIDA.

Entamoeba histolytica şi Entamoeba dispar sunt stabile din punct de vedere al patogenicităţii. În prezent, diferenţierea celor două microorganisme se face prin analiza izoenzimelor, tipărea cu anticorpi monoclonali a antigenelor de suprafaţă şi prin reacţia de amplificare a genomului (mai rar folosită). Această diferenţiere este foarte importantă deoarece infecţiile cu Entamoeba dispar nu necesită tratament. Infecţii grave pot apărea la gravide şi copii. Corticoizii şi alte medicamente imunosupresoare sunt capabile să convertească o infecţie comensală într-una virulentă.

Leziunea intestinală caracteristică este abcesul „în buton de cămaşă”. Acesta apare la orice nivel al intestinului gros (inclusiv apendice) şi, uneori, în ilonul terminal, dar este mai frecvent la nivelul cecului, pe colonul descendent şi sigmoid - zone de stază a materiilor fecale. Trofozoiţii invadează mucoasa colonică pătrunzând printr-un mic orificiu apărut consecutiv secreţiei de enzime proteolice.

Prin mişcări ameboidale ele ajung în submucoasă unde se înmulţesc masiv. Se constituie, astfel, o leziune cu un aspect de măciucă: un mic orificiu de pătrundere în mucoasă, un gât cu diametru mic şi o bază lărgită. Leziunile sunt limitate la nivelul muscularei, iar penetrarea lor până la seroasă poate produce perforaţie intestinală, abces local sau peritonită generalizată. În cazurile fulminante, ulceraţiile se extind şi peretele intestinal devine subţire şi friabil. Abcesele hepatice, cu mărimi de la câţiva milimetri la 15 cm sau mai mult sunt unice, apar mai frecvent în lobul drept (în special în partea superioară) şi sunt mai des întâlnite la bărbaţi.

Elemente de diagnostic

Semne şi simptome

Din punct de vedere al localizării ambiaza se clasifică in intestinală sau extraintestinală. Debutul poate fi acut cu diaree severă ce apare la 8 zile (de obicei, la 2-4 săptămâni) de la infecţie, înainte ca simptomatologia intestinală sau abcesul hepatic să fie evidente. Evoluţia bolii este spre abces hepatic sau vindecare spontană.

Amibiaza intestinală

Infecţia asimptomatică

La cei mai mulţi pacienţi, germenul este comensal, iar simptomatologia lipseşte.

Colita uşoară sau moderată (colita nedizenterică)

Pacientul are scaune semilichide, mucoase, crampe abdominale, flatulenţă, fatigabilitate şi pierdere ponderală. Perioadele de remisiune pot dura zile sau săptămâni. În cursul lor, pacientul prezintă constipaţie iar la examenul clinic al abdomenului se constată distensie, hiperperistaltism intestinal şi sensibilitate la palpare. În cazul infecţiei cronice poate apare distensia cecului şi a colonului descendent. Produsele toxice eliberate induc inflamaţie periportală, uşoară hepatomegalie şi o creştere moderată a enzimelor hepatice, dar fără prezenţa trofozoiţilor în ficat.

Colita severă (dizenteria amibiană)

Pe măsură ce infecţia intestinală, se accentuează scaunele diareice sunt mai numeroase (10-20/zi), conţin o cantitate mică de materii fecale păstoase sau lichide, amestecate cu glere mucopurulente şi sânge. Scaunele tipice sunt lipsite de materii fecale, conţin numai glerele caracteristice, mucosangvinolente. Pacientul intră în stare de prostraţie, are febră până la 40,5°C, colici, vărsături, dureri abdominale difuze şi hepatomegalie dureroasă.

Complicaţiile rare includ apendicita, perforaţia intestinală (urmată de peritonită, abces pericolonic, celulita feclă, retroperitoneală, fistule cu deschidere la suprafaţa abdomenului) şi colită fulminantă (cu ileus paralitic, hipotensiune şi hemoragie). Acestea pot duce, în final, la deces.

Leziunea ulceroasă localizată a colonului

Ulceraţiile limitate la rect conduc la emisia unor scaune sangvinolente. Ulceraţiile cecale cu diaree uşoară mimează apendicita acută. Apendicita amibiană în care este afectat apendicele, cu respectarea restului intestinului gros, este rară.

Leziunea granulomatoasă localizată a colonului (amibomul)

Infecţia amibiană (acută sau cronică) poate avea ca rezultat producerea de ţesut de granulaţie în exces în jurul trofozoiţilor pătrunşi în musculatura peretelui intestinal. Se prezintă ca mase neregulate (unice sau multiple) care proemină în intestin sau ca depuneri inelare constrictive de câţiva centimetri lungime.

Tabloul clinic (durere, semne de obstrucţie şi hemoragie), precum şi imaginile radiografice sunt asemănătoare celor din carcinomul de colon, colita ulceroasă, tuberculoza sau limfo-granulomatoza benignă. Endoscopia decelează o formaţiune roşiatică ce sângerează uşor, iar la biopsie se identifică ţesut de granulaţie şi Entamoeba histolytica.De obicei, tratamentul este eficient. Intervenţia chirurgicală fără chimioprofilaxie ante şi postoperatorie are risc letal.

Amibiaza extraintestinală

Abcesul hepatic

Deşi destul de rar întâlnit, nu trebuie uitat dată fiind frecvenţa mare a infecţiilor intestinale. Mulţi pacienţi cu abces hepatic nu au o infecţie intestinală concomitentă sau istoric de simptomatologie intestinală. Debutul este brusc sau insidios, cu o durată ce se extinde de la câteva zile la câteva luni. Principalele manifestări sunt febra ridicată, frisoanele, durerea (continuă, sâcâitoare sau pleuritică, uneori severă) şi hepatomegalia dureroasă. Mai apar: stare de prostraţie, transpiraţie, anorexie şi pierdere ponderală. Hepatomegalia se palpează subcostal, epigastric, ca o proeminenţă a cuştii toracice.

Dacă abcesul produce o denivelare a domului diafragmatic care obliterează unghiul costodiafragmatic, vor apărea tusea şi alte semne clinice localizate la baza plămânului drept (matitate la percuţie, raluri, diminuarea murmurului vezicular). Durerea intercostală este frecventă. Pe tegument pot apare semne ale localizării abcesului, ca, de exemplu, puncte dureroase la palpare sau zone edematoase. Fără un tratament prompt, abcesul hepatic se deschide în spaţiul pleural, peritoneal sau pericardic sau în alte organe, survenind, astfel, decesul.

Alte infecţii extraintestinale

Amibiaza cutanată se dezvoltă frecvent în regiunea perianală. Rareori, se produce o metastazare a infecţiei în plămâni, creier sau organele genitale.

Investigaţii paraclinice

Amibiaza intestinală

Prin examinarea a trei probe de scaun, recoltate în condiţii optime, se decelează aproximativ 80% din infecţii, iar alte trei probe adiţionale cresc rata diagnosticului la 90%. Trofozoiţii se găsesc mai ales în scaunele apoase, iar formele chistice se găsesc în scaunele formate.

Procedura standard presupune colectarea a trei probe la cel puţin două zile interval. Una din probe se recoltează după administrarea unui laxativ (sulfat sau fosfat de sodiu 30-60 g într-un pahar cu apă sau biocodyl 5-15 ml). Nu trebuie folosite laxative uleioase. Probele se recoltează în recipiente sterile. Întrucât trofozoiţii se autolizează rapid, examinarea microscopică se face în primele 30 de minute sau proba de scaun trebuie amestecată cu un conservant. Probele se recoltează după 10-14 zile dacă pacientul a primit tratament antibiotic, antimalaric, antidiareic (pe bază de bismut, caolin sau hidroxid de magneziu), bariu sau uleiuri minerale.

Sigmoidoscopia nu decelează modificări în forma uşoară de boală. În formele severe, se identifică ulceraţii transversale de 1 mm până la 2 cm, înconjurate de zone de mucoasă normală. Exsudatele se recoltează cu o pipetă de sticlă (nu cu tifon, de care trofozoiţii aderă) sau cu o chiuretă metalică. Probele recoltate se vor examina imediat. Colonul nu se curăţă înainte de examinare, pentru a nu se distruge trofozoiţii şi a nu se spăla exsudatele. În unele centre, biopsia rectală a dus la creşterea acurateţei diagnosticului. Specimenele sunt examinate cel mai bine prin imunofluorescenţă. Acolo unde este posibil, se încearcă cultivarea in vitro a amibelor.

Majoritatea pacienţilor cu colită amibiană au testul hemocult pozitiv (hemoragii oculte în scaun). Prezenţa leucocitelor în materiile fecale nu este hotărâtoare pentru diagnostic. Amibele ce aparţin tulpinilor invazive de Entamoeba histolytica se identifică uşor atunci când conţin celule roşii ingerate, dar pot fi confundate cu macrofagele care au ingerat hematii. Chisturile şi trofoziţii de Entamoeba histolytica sunt asemănătoare cu alte protozoare intestinale patogene sau nepatogene. În dizenterie, leucocitoza poate atinge sau depăşi 20.000 /mm3. În colita uşoară leucostatul nu se modifică. Ocazional, apare o uşoară eozinofilie.

În infecţia cu Entamoeba histolytica,serologia este specifică şi pozitivă dacă există o invazie tisulară masivă (infecţie severă intestinală), în infecţia uşoară sau asimptomatică, puţine teste sunt pozitive. S-au pus în evidenţă titruri crescute de anticorpi şi antigene în infecţiile asimptomatice cu Entamoeba histolytica sau Entamoeba dispar.Reacţia de hemaglutinare indirectă are o bună sensibilitate, iar rezultatele fals-pozitive sunt rare. Testul este pozitiv la o săptămână de la debut şi persistă până la 10 ani după tratament, de aceea nu se poate face o distincţie între o infecţie actuală şi o infecţie din antecedente.

Metodele cu gel de agar, deşi mai puţin sensibile, sunt analize de laborator ce diagnostichează rapid o infecţie curentă. Testul se negativează în 3-6 luni de la eradicarea infecţiei. Pentru decelarea antigenului de Entamoeba histolytica se mai folosesc tehnicile ELISA şi imunofluorescenţă. Reacţia de polimerizare în lanţ şi alte metode au mai fost folosite pentru detectarea antigenelor în scaun sau în aspiratul din abcesul hepatic. Acestea s-au dovedit promiţătoare pentru diferenţierea Entamoeba dispar de Entamoeba histolytica.

Abcesul hepatic

Modificarea poziţiei părţii drepte a domului diafragmatic, mărimea şi localizarea abcesului se pot diagnostica prin ecografie (leziune rotundă sau ovală, neomogenă, cu zone de tranziţie bruscă între parenchimul normal hepatic şi leziune, centru hipoecogen, ecouri difuze în întreg abcesul), tomografie computerizată (leziuni rotunde, vizibile, densitate joasă, structură internă neomogenă), rezonanţă magnetică nucleară (RMN), tomografie după injectarea intravenoasă a substanţei de contrast, se poate observa un halou hiperdens în jurul abcesului.

Scanarea cu galiu, rar folosită, arată o zonă rece (uneori cu o margine luminoasă) în contrast cu hipercaptarea galiului în centrul abcesului piogen. Testele serologice sunt, de obicei, pozitive, chiar şi atunci când scaunele nu mai conţin paraziţi. Leucocitoză variază între 15.000 şi 25.000 µm. Eozinofilia nu apare. Testele funcţionale hepatice sunt puţin modificate.

Diagnostic diferenţial

Amibiaza trebuie luată în considerare în cazul unui pacient cu diaree acută sau cronică (inclusiv modificări minime ale tranzitului intestinal), cu istoric de expunere la boală, călătorii în zone endemice sau cu abces hepatic şi leziuni de tip inelar ale colonului. Pacienţii suspectaţi de colită ulceroasă trebuie testaţi serologic, prin examinări repetate ale scaunului sau prin colonoscopie bioptică din cauza riscului crescut de exacerbare a amibiazei în cazul tratamentului cu corticosteroizi. Diagnosticul diferenţial al abcesului hepatic amibian se face cu abcesul piogen, chistul hidatic şi carcinomul hepatocelular.

Tratament

Alegerea tratamentului se face în funcţie de tabloul clinic şi de locul de acţiune a medicamentului. Este posibil să fie necesară folosirea concomitentă sau succesivă a mai multor agenţi.

Amibocidele tisulare, dehidroemetina şi emetina, acţionează pe trofozoiţii din peretele intestinal şi din alte ţesuturi, dar nu şi pe amibele luminale. Clorochina este activă mai ales în ficat. Amibocidele luminale ca diloxanidul furoat, iodoquinolul şi paromomicina acţionează exclusiv pe amibele din lumen. Tetraciclină per os inhibă bacteriile asociate Entamoeba histolytica,având, astfel, un efect indirect pe amibele luminale şi pe cele ataşate peretelui intestinal.

Administrate parenteral, antibioticele nu au activitate amebicidă. Metronidazolul este unicul drog eficace indiferent de localizarea parazitului, însă, când este folosit ca unic tratament, dă eşecuri în 50% din cazuri. Metronidazolul penetrează şi bariera hematoencefalică, fiind eficace în cazul metastazelor infecţioase din creier.

Infecţia intestinală asimptomatică

Doze unice de diloxanid furoat sau iodochinol au rate de vindecare de 80-85%. Ca alternative se folosesc paromomicina sau metronidazolul plus iodochinol sau diloxanid furoat. În zonele endemice, purtătorilor sănătoşi nu li se administrează amibocide datorită frecvenţei mari a reinfecţiei. În zonele non-endemice, purtătorii asimptomatici vor fi trataţi cu amibocide luminale până se determină parazitul implicat (Entamoeba dispar sau Entamoeba histolytica).

Infecţia intestinală uşoară sau moderată

De elecţie este asocierea dintre metronidazol şi un amibocid luminal. Nu s-a stabilit doza minimă de clorochin necesară pentru a distruge trofozoiţii transportaţi în ficat sau pentru a eradica un abces hepatic în stadiul precoce (nedecelabil).

Infecţia intestinală severă

La tratamentul specific se adaugă terapia de echilibrare hidroelectrolitică, ca şi opiaceele necesare pentru controlul motilităţii intestinale. Opiaceele trebuie folosite cu precauţie din cauza riscului de megacolon toxic.

Abcesul hepatic

Necesită spitalizare şi repaus la pat. Opiniile privind administrarea de clorochin după metronidazol, pentru prevenirea recăderilor pe termen lung sunt disputate. În ceea ce priveşte tratamentul cu metronidazol, se consideră că, dacă în trei zile nu apare un răspuns clinic satisfăcător, abcesul trebuie drenat atât în scop terapeutic cât şi pentru a se face diagnosticul diferenţial cu abcesul piogenic.

Dacă în trei zile nu apare un răspuns la tratament iar suspiciunea de amibiaza se menţine, este necesară înlocuirea metronidazolului cu dihidroemetină sau emetină plus clorochin. De asemenea, se asociază un amibocid intestinal (diloxanid furoat sau iodochinol) indiferent de rezultatul examenului coproparazitologic. Antibioticele se adaugă în schemă doar dacă există, concomitent, un abces hepatic microbian (rar). În orice caz, metronidazolul singur este eficient pe germenii anaerobi, cauza frecventă a abceselor hepatice bacteriene. După un tratament reuşit, imaginile hepatice de abces dispar lent (3-130 de luni). Unele se calcifică.

Majoritatea pacienţilor trataţi cu metronidazol nu mai au nevoie şi de aspirarea percutană a abcesului hepatic, care se poate face în scop terapeutic sau diagnostic. Indicaţiile pentru aspirarea percutană a abcesului sunt:

• abces mare cu risc de ruptură;

• abces de lob stâng, asociat cu frecvente complicaţii severe;

• lipsa răspunsului clinic după 3 zile de administrare a metronidazolului;

• necesitatea diagnosticului diferenţial cu un abces piogenic.

Riscurile aspiraţiei sunt: suprainfecţia bacteriană, hemoragia, revărsatul peritoneal şi puncţionarea accidentală a unui chist hidatic infectat. Aspiratul se divizează în doze de 30-50 ml, dar numai ultimele eşantioane sunt examinate, deoarece paraziţii se găsesc doar la periferia abcesului.

Reacţii adverse ale tratamentului

Metronidazolul poate produce greaţă sau vărsături. Consumul de alcool, concomitent sau la scurt timp după tratament, poate produce o reacţie de tip disulfiram. Metronidazolul creşte rata apariţiei tumorilor la şoareci, dar nu şi la nerozătoare. Anumiţi specialişti consideră că metronidazolul este lipsit de efecte cancerigene la om, dar prudenţa cere ca, în sarcină şi alăptare, acesta să fie administrat numai dacă celelalte medicamente sunt contraindicate.

Dehidroemetina şi emetina produc greaţă, vărsături şi durere la locul injectării. Ele sunt toxice, în special asupra cordului şi au o fereastră terapeutică îngustă (doza terapeutică apropiată de doza toxică). Dehidroemetina este cea mai utilizată. Tetraciclinele nu se folosesc la gravide. În locul lor se administrează eritromicina sau paromomicină. Iodochinolul produce o diaree uşoară la dozele standard. Nu s-au raportat fenomene neurotoxice. Diloxanidul furoat dă, de obicei, flatulenţă. Paromomicină produce tulburări minore gastrointestinale, rar diaree severă sau selectarea de suşe rezistente.

Dispensarizarea

Pentru urmărirea eficacităţii tratamentului, se examinează trei scaune la 2-3 zile interval, începând cu 2-4 săptămâni după tratament. La unii pacienţi poate fi necesară sigmoidoscopia şi reexaminarea scaunului la 3 luni.

Colita postdizenterică

Colita postdizenterică este o sechelă rar întâlnită. După tratamentul corect, diareea continuă, iar mucoasa colonică se menţine roşie şi edemaţiată, fără însă a prezenta ulcere şi fără a se putea detecta paraziţi. Cele mai multe cazuri se remit spontan în săptămâni sau luni. Rareori, dacă diareea persistă, poate fi vorba de o colită ulceroasă declanşată de infecţia amibiană.

Control şi profilaxie

Profilaxia include igiena surselor de apă, controlul depozitării materiilor fecale, prepararea termică corectă a alimentelor, protecţia împotriva contaminării prin vectori, spălarea mâinilor după defecaţie şi înainte de prepararea hranei. În zonele endemice, se va evita consumarea alimentelor ce nu pot fi gătite sau curăţate de coajă. Apa potabilă trebuie fiartă sau tratată cu iod (0,5 ml tinctură de iod/litru, timp de 20 de minute sau mai mult dacă apa este rece). De asemenea, se pot folosi filtrele de apă. Soluţiile dezinfectante pentru fructe şi legume nu sunt recomandate, iar medicamentele nu sunt eficiente în scop profilactic.

Prognostic

Rata mortalităţii, în lipsa tratamentului, este crescută în dizenteria amibiană, abcesul hepatic sau amibom. Prognosticul este bun dacă se instituie precoce chimioterapia specifică.

Check Also

Creme de noapte

Mergând la culcare cu cremă de noapte pe faţă poţi să-ţi ajuţi pielea în timp …