Alcaloză metabolică

Clasificare

Alcaloza metabolică se caracterizează prin creşterea nivelului seric al HCO3-. Valori mari ale HCO3- se pot întâlni de asemenea şi în acidozele respiratorii cronice, dar pH-ul diferenţiază cele două afecţiuni.

Cauzele alcalozei metabolice se clasifică în două grupe, clasificare bazată pe „răspunsul salin” (terapeutic) şi pe valorile de Cl- urinar, criterii care permit concomitent şi evaluarea modificărilor volemice. Alcaloza metabolică cu răspuns la terapia salină indică o contracţie a volumului extracelular, iar alcaloză salin-nereactivă implică o expansiune a acestui volum. Creşterea compensatorie a PCO2 rareori depăşeşte 55 mmHg. O valoare mai mare confirmă suprapunerea unei acidoze respiratorii.

Alcaloză metabolică salin-reactivă

Alcaloză metabolică cu răspuns la terapia salină este cea mai comună formă de alcaloză metabolică. Se caracterizează printr-un volum extracelular redus, normotensiv, asociat cu hipokaliemie. Clinic, hipotensiunea arterială sau hipotensiunea ortostatică apar mai puţin frecvent.

În vărsături sau în aspiraţiile nasogastrice, alcaloză apare prin pierderea de acid (HCl), în timp ce hipovolemia accentuează această alcaloză prin pierderea de Cl-, deoarece scăderea ratei de filtrare glomerulară determină reabsorbţia avidă de Na+ şi HCO3- la nivel renal, în condiţiile în care Cl- seric este scăzut prin pierderile de HCl, NaCl şi KCl la nivelul stomacului, anionul rămas disponibil este HCO3- a cărui reabsorbţie va creşte la nivelul tubului proximal, susţinând astfel alcaloză.

Reabsorbţia renală de Cl- (ca şi cea de Na+) este crescută şi astfel Cl urinar este scăzut (< 10-20 mEq/l). În alcaloză, bicarbonaturia poate forţa excreţia de Na+ sub formă de cation asociat, chiar şi în condiţiile depleţiei volemice. Din acest motiv, valorile Cl- urinar sunt preferate Na+ urinar pentru determinarea volumului extracelular. O excepţie a utilizării Cl- urinar o reprezintă terapia recentă cu diuretice, când urina poate conţine cantităţi mari de Na+ şi Cl-, în ciuda scăderii volumului extracelular. După întreruperea diureticelor, Cl- urinar va scădea din nou.

Alcaloză metabolică se asociază de obicei cu hipokaliemie. apărută prin acţiunea directă a mediului alcalin asupra excreţiei renale de K+, cât şi prin hiperaldosteronismul secundar depleţiei volemice. Ambele mecanisme duc la creşterea reabsorbţiei bicarbonatului în tubul proximal şi a secreţiei de ioni de hidrogen în tubul distal. Aceste tulburări se corectează prin administrarea de KCl, care determină şi refacerea tubulară.

Aspectele acestui tip de alcaloza sunt următoarele:

Alcaloza cu volum extracelular redus

Apare după terapia cu diuretice, când are loc o scădere bruscă a volumului extracelular prin pierderile urinare de NaCl şi apă. Nu se asociază cu bicarbonaturie, astfel încât conţinutul în HCO3- total rămâne la valori normale. Totuşi, HCO3- plasmatic creşte, datorită hipovolemiei extracelulare (prin concentrare), contrar mecanismului din acidoză de diluţie.

Alcaloza posthipercapnică

În acidozele cronice respiratorii, compensarea se realizează prin creşterea concentraţiei de HCO3-. De asemenea, hipercapnia afectează în mod direct tubul renal proximal, determinând scăderea reabsorbţiei tubulare de NaCl, urmată de scăderea volumului lichidian extracelular. Dacă PCO2 este corectată rapid prin respiraţie asistată mecanic, alcaloza metabolică va persista până la realizarea unei bicarbonaturii corespunzătoare. Hipovolemia existentă va inhiba bicarbonaturia până la corectarea deficitului de Cl-. Mulţi pacienţi cu acidoză cronică respiratorie fac tratament cu diuretice, care exacerbează suplimentar alcaloza metabolică.

Alcaloza salin-nereactivă

Hiperaldosteronismul

Hiperaldosteronismul primar determină expansiunea volumului extracelular cu hipertensiune arterială, asociată cu o alcaloza metabolică hipokaliemică, consecinţa efectului mineralocorticoizilor. În încercarea organismului de a scădea volemia, sunt excretate cantităţi mari de NaCl şi, astfel, Cl- urinar este crescut (> 20 mEq/l şi mai mare). În acest caz, tratamentul cu NaCl va accentua hipervolemia şi hipertensiunea, dar nu va trata afecţiunea de bază reprezentată de excesul de mineralocorticoizi.

Administrarea de alcaline în afecţiuni asociate cu scăderea ratei de filtrare glomerulară

În mod normal, ingestia crescută de HCO3- duce la creşterea bicarbonaturiei care, la pacienţii cu funcţie renală normală, previne aproape întotdeauna apariţia alcalozei metabolice, în insuficienţa renală, excreţia urinară de bicarbonat este scăzută, motiv pentru care consumul crescut de HCO3 sau folosirea în terapia intensivă antiacidă de săruri metabolizabile ale acizilor organici cum ar fi lactatul de sodiu, cifratul de sodiu sau gluconatul de sodiu, determină apariţia alcalozei metabolice, în sindromul lapte-alcaline, ingestia susţinută de cantităţi mari de antiacide absorbabile şi lapte determină insuficienţă renală datorită hipercalcemiei.

Scăderea ratei de filtrare glomerulară reduce bicarbonaturia şi, secundar ingestiei de alcaline, apare alcaloza metabolică. Scăderea volumului extracelular, ca efect al hipercalcemiei asupra rinichiului, accentuează şi mai mult alcaloza.

Elemente de diagnostic

Semne şi simptome

Nu există semne şi simptome caracteristice. Se poate constata hipotensiunea ortostatică, slăbirea forţei musculare şi hiporeflectivitatea în special dacă K+ seric este mult scăzut. Semnele de tetanie şi de hiperexcitabilitate neuromusculară apar mai rar.

Investigaţii paraclinice

pH-ul sângelui arterial şi bicarbonatul sunt crescute. PCO2 arterial este crescută. Potasiul seric şi clorurile serice sunt scăzute. Poate apărea o creştere a deficitului anionic.

Tratament

Alcaloza moderată este în general bine tolerată. Alcaloza severă sau simptomatică, care apare la un pH > 7,60, necesită tratament de urgenţă.

Alcaloza metabolică salin-reactivă

Tratamentul alcalozei metabolice cu răspuns salin urmăreşte, în primul rând, corectarea deficitului volemic. În funcţie de gradul hipovolemiei, se administrează cantităţile necesare de NaCl 0,9% şi KCl. În alcalozele care apar în aspiraţiile gastrice, se administrează blocând de H2 şi se întrerupe tratamentul cu diuretice. Dacă afectarea cardiovasculară şi pulmonară contraindică repleţia volemică, se utilizează acetazolamida, 250-500 mg intravenos la fiecare 4-6 ore, cu menţiunea că, după administrare, poate apărea hipokaliemia, secundar bicarbonaturiei şi kaliurezei.

Administrarea de soluţii acide se efectuează numai în urgenţele mari, utilizând 0,1 mol/l HCl intravenos, prin perfuzarea unei vene centrale (soluţia are efecte sclerozante asupra peretelui venos). Doza se calculează astfel încât să se realizeze scăderea concentraţiei HCO3- la jumătate în 2-4 ore, considerând că volumul de distribuţie al HCO3 (l) ar fi de 0,5 x greutatea corporală (kg). La pacienţii cu insuficienţă renală gravă se efectuează dializa.

Alcaloza metabolică salin-nereactivă

Tratamentul alcalozei metabolice fără răspuns salin include extirparea chirurgicală a tumorilor secretante de mineralocorticoizi şi blocarea efectelor aldosteronului cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei şi cu spironolactonă. Alcaloza metabolică din aldosteronismul primar se poate trata numai prin suplimentarea de K.

Check Also

Creme de noapte

Mergând la culcare cu cremă de noapte pe faţă poţi să-ţi ajuţi pielea în timp …