Insuficienţă renală cronică

Caracteristici esenţiale

  • Azotemie progresivă timp de luni sau ani de zile.
  • Semne şi simptome prelungite de uremie.
  • Hipertensiune arterială în majoritatea cazurilor.
  • Izostenurie şi cilindri granuloşi în sedimentul urinar
  • Dimensiunile rinichilor reduse bilateral la ecografie stabilesc diagnosticul.
  • Semnele radiologice de osteodistrofie renală confirmă diagnosticul.

Date generale

Peste 50% din cazurile de insuficienţă renală cronică se datorează diabetului zaharat (aproximativ 30%) şi hipertensiunii arteriale (aproximativ 25%). Glomerulonefrită, bolile chistice şi alte afecţiuni urologice sunt responsabile de încă 20-25% din aceste cazuri, iar la aproximativ a şasea parte din pacienţi cauza insuficienţei renale cronice este necunoscută. Din cei 257.000 de pacienţi supuşi programului de dializă din Statele Unite, 68.000 au fost incluşi în 2017.

Afecţiunile renale cronice sunt rareori reversibile şi duc la deteriorarea progresivă a funcţiei renale, chiar şi după îndepărtarea factorului declanşator. Reducerea masei renale are ca urmare hipertrofia nefronilor restanţi, iar rata filtrării glomerulare revine rapid la valori normale. Din nefericire, aceste adaptări suprasolicită nefronii restanţi şi duc la scleroză glomerulară progresivă şi fibroza interstiţială. Nu s-a demonstrat, totuşi, că scăderea funcţiei renale la pacienţii care au donat rinichi ar duce la insuficienţă renală, deoarece înainte de apariţia leziunii renale cronice este necesară pierderea unei mase mai mari de ţesut renal normal.

Elemente de diagnostic

Semne şi simptome

Simptomatologia insuficienţei renale cronice se dezvoltă adeseori lent şi este nespecifică. Pacienţii pot rămâne asimptomatici până într-un stadiu avansat al bolii (rata de filtrare glomerulară < 10-15 ml/minut). Manifestările cuprind fatigabilitatea, astenia şi alterarea stării generale. Sunt frecvente acuzele digestive de tipul anorexiei, greţurilor şi vărsăturilor, gustului metalic în gură şi sughiţului.

Semnele neurologice sunt de asemenea frecvente şi cuprind iritabilitate, dificultăţi de concentrare, insomnie, fasciculaţii musculare şi „sindromul picioarelor neliniştite”. Pruritul este frecvent şi extrem de dificil de tratat. Odată cu progresia uremiei, pot apărea scăderea libidoului şi tulburări menstruale, dureri toracice secundare pericarditei şi parestezii. Simptomele de toxicitate medicamentoasă - în special pentru medicamentele cu eliminare renală - se accentuează pe măsura scăderii clearance-ului renal.

La examenul fizic, aspectul general al pacientului sugerează o suferinţă cronică. Hipertensiunea arterială este frecventă. Tegumentele pot avea o coloraţie gălbuie, cu echimoze şi peteşii. Respiraţia are un miros caracteristic de peşte, denumit halenă uremică. Semnele cardiopulmonare includ ralurile, cardiomegalia, edemele şi frecătura pericardică. Starea mentală poate varia de la scăderea capacităţii de concentrare până la confuzie, stupor şi comă. Miocloniile şi asterixisul sunt semne de encefalopatie uremică.

Pentru acest sindrom clinic se foloseşte denumirea de „uremie”, dar cauza exactă rămâne necunoscută. Se crede că ureea şi creatinină serică sunt markeri ai unor substanţe toxice necunoscute, ureea jucând un rol parţial în toxicitatea uremică. La orice pacient cu insuficienţă renală este importantă identificarea şi corectarea oricăror cauze posibil reversibile. Trebuie excluse infecţiile tractului urinar, obstrucţia, depleţia volemică, nefrotoxinele, hipertensiunea, insuficienţa cardiacă congestivă şi hipercalcemia. Oricare dintre aceşti factori poate agrava insuficienţa renală cronică subiacentă.

Investigaţii de laborator

Diagnosticul de insuficienţă renală cronică se stabileşte prin evidenţierea creşterii valorilor ureei şi creatininei serice, dar pentru a diferenţia insuficienţa renală acută de cea cronică sunt necesare investigaţii suplimentare. Dovezi ale unor valori anterior crescute ale ureei şi creatininei, sumare de urină anormale în trecut şi valorile stabile ale creatininei serice în zile succesive sunt elemente ce susţin existenţa unui proces cronic.

Este utilă reprezentarea grafică a inversului valorii creatininei serice (1/SCr) în funcţie de timp, dacă sunt disponibile trei sau mai multe determinări anterioare. Prin aceasta se estimează timpul până la atingerea stadiului terminal al bolii renale. Dacă panta graficului coboară brusc, vor fi excluse cazurile noi de insuficienţă renală, aşa cum s-a subliniat anterior.

Anemia, acidoză metabolică, hiperfosfatemia, hipocalcemia şi hiperpotasemia se întâlnesc atât în insuficienţa renală acută cât şi în cea cronică. În cazul afectării capacităţii tubulare de diluţie şi concentrare, sumarul de urină pune în evidenţă izostenuria. În sedimentul urinar pot fi prezenţi cilindri masivi, ceroşi, ca urmare a dilatării şi hipertrofiei nefronilor.

Explorări imagistice

Evidenţierea ecografică a dimensiunilor reduse ale ambilor rinichi (< 10 cm) susţine diagnosticul de insuficienţă renală cronică, deşi în insuficienţa renală cronică din boala polichistică renală, nefropatia diabetică, mielomul multiplu, amiloidoza şi uropatia obstructivă rinichii pot avea dimensiuni normale sau chiar crescute ale rinichilor. Semnele radiologice de osteodistrofie renală sunt un alt element ajutător, întrucât modificările radiologice de hiperparatiroidism secundar nu apar decât dacă nivelul hormonului paratiroidian a fost crescut timp de cel puţin un an. Semnele resorbţiei subperiostale de la nivelul marginilor radiale ale oaselor degetelor mâinii confirmă hiperparatiroidismul.

Complicaţii

Hiperpotasemia

În insuficienţa renală cronică, echilibrul potasiului rămâne în general nemodificat până când rata de filtrare glomerulară scade sub 10 ml/minut. Cu toate acestea, unele stări prezintă un risc crescut de hiperkaliemie la valori mai mari ale ratei de filtrare glomerulară. Cauzele endogene includ orice tip de distrucţie celulară, cum ar fi hemoliza şi traumatismele, hipoaldosteronismul hiporeninemic (acidoza tubulară renală tip IV, întâlnită mai ales în diabetul zaharat) şi stările acidotice (creşteri ale K+ de 0,6 mEq/l pentru fiecare scădere cu 0,1 unităţi a valorii pH-ului).

Cauzele exogene cuprind dieta (de exemplu, substituenţi de sare care conţin potasiu) şi administrarea de medicamente care blochează secreţia renală a potasiului (triamteren, amilorid, spironolactonă, inhibitori de enzimă de conversie, medicamente antiinflamatorii nesteroidiene) sau împiedică recaptarea sa la nivel celular (beta-blocantele).

Tratamentul hiperpotasemiei acute presupune monitorizarea cardiacă, administrarea clorurii de calciu, a glucozei cu insulina şi a bicarbonatului. Hiperpotasemia cronică se tratează cel mai bine prin restricţia alimentară a potasiului şi administrarea pe cale orală a unei răşini schimbătoare de ioni (sulfonat de polistiren sodic). Doza obişnuită este de 15-30 g, o dată pe zi, dizolvate în suc sau sorbitol. Deoarece la aceşti pacienţi excreţia gastrointestinală a potasiului joacă un rol important, constipaţia trebuie evitată.

Tulburările acido-bazice

Rinichii lezaţi sunt incapabili de a excreta cei 1 mEq/kg/zi de radicali acizi rezultaţi din metabolismul proteinelor alimentare. Acidoza metabolică consecutivă este în principal rezultatul pierderii masei renale. Acest fenomen limitează producţia amoniacului (NH3) şi capacitatea urinei de a tampona ionii de H+. (Alte cauze includ scăderea filtrării acizilor titrabili cum ar fi sulfaţii şi fosfaţii şi reducerea secreţiei tubulare renale a ionilor de hidrogen).

Deşi pacienţii cu insuficienţă renală cronică prezintă o balanţă pozitivă a ionilor de hidrogen, pH-ul arterial sanguin este menţinut la valori de 7,33-7,37 iar concentraţia serică a bicarbonatului scade rareori sub 15 mEq/l. Excesul ionilor de hidrogen este tamponat de rezervele mari de carbonat şi fosfat de calciu de la nivelul osului, ceea ce contribuie la apariţia osteodistrofiei renale. Nivelul seric al bicarbonatului trebuie menţinut între 18-20 mEq/l. Sursele de bază includ bicarbonatul de sodiu, bicarbonatul de calciu şi titratul de sodiu sau potasiu. Administrarea trebuie să înceapă cu o doză de alcaline de 20-30 mmol/zi, în trei prize, care se ajustează în funcţie de necesităţi.

Complicaţiile cardiovasculare

Hipertensiunea arterială

Odată cu progresia insuficienţei renale se dezvoltă de obicei hipertensiunea arterială, ca urmare a retenţiei de sare şi apă. De asemenea, hipertensiunea poate fi exacerbată de stările hiperreninemice şi de administrarea de eritropoietină exogenă. Hipertensiunea arterială este cea mai frecventă complicaţie a stadiului final al afecţiunii renale şi trebuie controlată cu atenţie, întrucât nerealizarea acestui deziderat poate accelera progresia leziunii renale.

Controlul hipertensiunii se obţine prin restricţia hidrică, dieta hiposodată, scăderea ponderală dacă este necesar şi tratamentul farmacologic. Capacitatea rinichiului de a se adapta la variaţiile aportului de sodiu şi apă se limitează pe măsura progresiei insuficienţei renale. Un aport crescut de clorură de sodiu duce la insuficienţă cardiacă congestivă, edeme şi hipertensiune, în timp ce un aport scăzut determină hipovolemie şi hipotensiune.

Trebuie iniţiată o dietă moderat hiposodată (4-6 g/zi), iar aportul de sare trebuie redus la 2 g/zi dacă valorile tensionale ridicate persistă. Terapia medicamentoasă iniţială include inhibitori de enzimă de conversie sau losartan (dacă potasiul seric şi rata de filtrare glomerulară o permit), blocanţi ai canalelor de calciu, diuretice şi beta-blocante. Deseori sunt necesare medicamente adjuvante (clonidină, hidralazină, minoxidil etc.), ceea ce reflectă dificultatea de a realiza şi menţine controlul hipertensiunii arteriale la aceşti pacienţi.

Pericardita

Pericardita apare atunci când concentraţia ureei plasmatice depăşeşte 100 mg/dl. Cauza este considerată a fi retenţia toxinelor metabolice. Simptomatologia cuprinde durere toracică şi febră. Poate fi prezent pulsul paradoxal. Auscultator, apare o frecătură pericardică, dar lipsa acesteia poate indica prezenţa unui revărsat pericardic semnificativ. Radiografia toracică va evidenţia o siluetă cardiacă mărită, iar electrocardiograma va prezenta modificări caracteristice. În aceste situaţii este posibilă apariţia tamponadei cardiace. Pacienţii au în acest caz semne de debit cardiac scăzut, cu turgescenţa venelor jugulare. Pericardită reprezintă o indicaţie absolută pentru iniţierea hemodializei.

Insuficienţa cardiacă congestivă

Pacienţii cu afecţiune renală terminală tind să aibă o stare de debit cardiac mărit. Ei prezintă adesea supraîncărcare lichidiană în compartimentul extracelular, şuntarea sângelui prin fistula arteriovenoasă de dializă şi anemie. Pe lângă hipertensiune, aceste anomalii cresc travaliul cardiac şi necesarul de oxigen. Pacienţii cu insuficienţă renală cronică pot avea de asemenea o progresie rapidă a aterosclerozei. Toţi aceşti factori contribuie la hipertrofia ventriculară stângă şi la dilataţia cavităţilor cordului. Există dovezi care sugerează că hormonul paratiroidian poate fi incriminat în patogenia cardiomiopatiei din insuficienţa renală.

La pacienţii oligurici sau anurici, se impune controlul aportului de sare şi apă. Diureticele sunt utile, deşi tiazidicele devin ineficiente atunci când clearence-ul creatininei este mai mic de 10-15 ml/minut. Diureticele de ansă sunt frecvent utilizate, dar pe măsura deteriorării funcţiei renale sunt necesare doze mai mari. Digoxina trebuie folosită cu prudenţă dată fiind excreţia sa parţial renală.

Eficacitatea dovedită a inhibitorilor de enzimă de conversie în insuficienţa cardiacă congestivă se menţine la pacienţii cu insuficienţă renală cronică. Totuşi, aceşti agenţi nu se utilizează de regulă la o valoare a creatininei serice mai mare de 3 mg/dl datorită riscurilor de apariţie a hiperpotasemiei şi de agravare a funcţiei renale. Odată ce pacientul este dializat, aceste riscuri scad şi terapia cu inhibitori de enzimă de conversie poate fi iniţiată. Când se începe administrarea unui inhibitor al enzimei de conversie, nivelele serice ale creatininei şi potasiului trebuie controlate la interval de 2-3 zile.

Complicaţiile hematologice

Anemia

În mod caracteristic, anemia din insuficienţa renală este normocromă şi normocitară. Ea se datorează în principal scăderii producţiei renale de eritropoietină, care devine semnificativă din punct de vedere clinic la scăderea ratei de filtrare glomerulară sub 20-25 ml/minut. Un grad mic de hemoliză şi sângerările prin disfuncţie plachetară sau hemodializă pot juca un rol adiţional, înainte de a diagnostica o anemie prin insuficienţă renală cronică trebuie cercetate atent alte cauze, cum ar fi hemoragiile digestive şi deficitul de vitamină B12.

La pacienţii al căror hematocrit nu depăşeşte 30-35% se foloseşte eritropoietină recombinată (epoetin alfa). Dozele eficace sunt variabile. Se începe cu o doză de 20-50 unităţi/kg (1.000-4.000 unităţi/doză), de trei ori pe săptămână. Administrarea se poate face pe cale intravenoasă (în cazul pacienţilor hemodializaţi) sau subcutanată (la pacienţii cu dializă peritoneală sau la cei la care nu s-a iniţiat dializa). Pentru asigurarea răspunsului rezervele de fier trebuie să fie adecvate. Suplimentarea cu fier se impune atunci când feritina serică este mai mică de 100 μg/ml, saturaţia transferinei nu depăşeşte 20% sau dacă mai mult de 10% din hematii sunt hipocrome.

Terapia orală cu sulfat feros, 325 mg de 1-3 ori pe zi, este adecvată dar nu întotdeauna bine tolerată. O altă posibilitate este reprezentată de administrarea pe cale intravenoasă, sub forma fier dextranului sau a gluconatului feros. La aproximativ 20% dintre pacienţi, hipertensiunea arterială este o complicaţie a tratamentului cu eritropoietină care se dezvoltă mult mai rapid la pacienţii cu cele mai mici valori ale hematocritului la iniţierea terapiei. În aceste cazuri poate fi necesară ajustarea dozelor sau iniţierea tratamentului antihipertensiv.

Coagulopatia

Coagulopatia din insuficienţa renală cronică este determinată în principal de disfuncţia plachetară. Numărul plachetelor este doar uşor scăzut, dar timpul de sângerare este prelungit. Aderarea şi agregarea plachetelor sunt anormale. Clinic, pacienţii prezintă purpură, peteşii şi o tendinţă crescută la hemoragii în cursul intervenţiilor chirurgicale. Tratamentul este necesar numai la pacienţii simptomatici. Creşterea hematocritului la 30% poate reduce timpul de sângerare al multor pacienţi. Desmopresina (25 μg intravenos în doză unică) este eficientă şi frecvent folosită în pregătirea preoperatorie. Determină eliberarea factorului VIII von Willebrand din celulele endoteliale.

Estrogenii conjugaţi, 0,6 mg/kg, diluaţi în 50 ml de ser fiziologic 0,9% administraţi în decurs de 30-40 minute zilnic timp de 5-7 zile, sau 2,5-5 mg oral, timp de 5-7 zile au un efect cu o durată de câteva săptămâni. Dializa ameliorează timpul de sângerare, dar nu îl normalizează. Dializa peritoneală este preferată hemodializei, deoarece aceasta din urmă necesită utilizarea heparinei pentru prevenirea coagulării în sistemul de dializă. Crioprecipitatul (10-15 pungi) este rareori folosit, iar efectul durează mai puţin de 24 de ore.

Complicaţiile neurologice

Encefalopatia uremică nu apare până la scăderea ratei de filtrare glomerulară sub 10-15 ml/minut. Se crede că una dintre toxinele uremice este hormonul paratiroidian. Simptomele debutează cu dificultăţi de concentrare şi pot progresa către letargie, confuzie şi comă. Semnele fizice includ nistagmus, slăbiciune, asterixis şi hiperreflexie. Aceste semne şi simptome se pot ameliora după iniţierea dializei.

Neuropatia periferică este întâlnită la 65% din pacienţii dializaţi, dar nu apare până când rata de filtrare glomerulară nu scade la 10% din valoarea normală. Neuropatiile periferice se manifestă ca polineuropatii motorii şi senzitive (cu distribuţie „în ciorap” şi „în mănuşă”) şi ca mononeuropatii izolate sau multiple. Pacienţii pot prezenta „sindromul picioarelor neliniştite”, abolirea reflexelor osteotendinoase şi dureri distale. Iniţierea precoce a dializei poate preveni apariţia neuropatiilor periferice, dar răspunsul la dializă este variabil. Alte manifestări includ impotenţa şi disfuncţiile autonome.

Tulburările metabolismului mineral

Ansamblul anomaliilor calciului, fosforului şi osului este denumit osteodistrofie renală. Cea mai frecvent întâlnită formă este osteita fibroasă chistică, reprezentând modificările osoase consecutive hiperparatiroidismului secundar. Când rata de filtrare glomerulară scade sub 25% din valoarea normală, este afectată excreţia fosforului.

Hiperfosfatemia duce la hipocalcemie, ceea ce stimulează secreţia de parathormon care are un efect fosfaturic şi normalizează nivelul fosforului seric. Acest proces continuu determină o creştere marcată a nivelului parathormonului şi a turnoverului osos, manifestată prin resorbţia osteoclastică a osului şi leziuni subperiostale. Clinic, pacienţii acuză dureri osoase şi slăbiciunea musculaturii proximale. Uneori apar calcificări metastatice. Radiologic, leziunile sunt mai importante la nivelul falangelor şi extremităţilor laterale ale claviculelor.

Osteomalacia este o formă de osteodistrofie renală cu turn-over osos scăzut. Pe măsura agravării funcţiei renale, scade conversia renală a 25-hidroxicolecalciferolului în 1,25-dihidro-xicolecalciferol. Absorbţia intestinală a calciului este diminuată, ducând la hipocalcemie şi mineralizare osoasă anormală. Depunerea de aluminiu în oase poate produce de asemenea osteomalacie. Nivele crescute de aluminiu se întâlnesc după mai mulţi ani de administrare cronică a hidroxidului de aluminiu pentru chelarea fosforului.

Ambele entităţi descrise mai sus pot produce dureri osoase, slăbiciunea musculaturii proximale şi fracturi spontane cu vindecare lentă. Când produsul fosfor-calciu (calciu seric [mg/dl] x fosfor seric [mg/dl]) este mai mare de 60-70, se observă frecvent calcificări metastatice în vasele sanguine, ţesuturile moi, plămâni şi miocard. Tratamentul trebuie să înceapă cu restricţia fosforului din dietă. Agenţii chelatori de fosfor, cum sunt carbonarul sau cifratul de calciu, acţionează la nivel intestinal şi se administrează oral în trei sau patru prize zilnice. Ei trebuie dozaţi astfel încât nivelul calciului seric să fie de 10 mg/dl (prevenind hipercalcemia) iar al fosforului de 4,5 mg/dl.

Hidroxidul de aluminiu este un agent eficace pentru chelarea fosforului, dar poate determina osteomalacie şi complicaţii neurologice. Poate fi utilizat în situaţii acute dar utilizarea cronică trebuie evitată. Dacă nivelele de aluminiu sunt crescute, chelarea cu deferoxamină poate fi eficientă. Se va monitoriza de asemenea nivelul vitaminei D. Medicamentul preferat este calcitriolul, administrat oral sau parenteral, odată ce nivelul fosforului a fost adus sub control. Doza iniţială este de 0,25 μg/zi, iar ulterior este crescută la intervale lunare până la normalizarea nivelului calciului.

Tulburări metabolice şi endocrine

Intoleranţa la glucoza din insuficienţa renală cronică apare când rata de filtrare glomerulară scade sub 10-20 ml/minut şi se datorează în principal rezistenţei periferice la insulina. Nivelul glucozei a jeun este de obicei normal sau numai uşor crescut. Nivelul insulinei circulante este de asemenea crescut datorită scăderii clearance-ului renal al insulinei. Prin urmare, pacienţii pot fi fie hiperglicemiei, fie hipoglicemici în funcţie de tulburarea predominantă.

Scăderea libidoului şi impotenţa sunt frecvente la pacienţii cu insuficienţă renală cronică. Bărbaţii au un nivel scăzut al testosteronului. Adesea, femeile nu prezintă ovulaţie. În pofida unui grad ridicat de infertilitate, sarcina se poate produce - în special la femeile corect dializate şi cu nutriţie bună. De aceea, la femeile care nu doresc să rămână gravide este recomandată contracepţia. Funcţiile tiroidiană, hipofizară şi suprarenaliană sunt adesea normale, în pofida nivelelor anormale de tiroxină, hormon de creştere, aldosteron şi cortizol.

Tratament

Conduita dietetică

Fiecare pacient cu insuficienţă renală cronică trebuie evaluat de către un specialist în nutriţie. Se vor face recomandări specifice, referitoare la aportul de proteine, apă, sare, potasiu şi fosfor.

Restricţia proteică

Modelele experimentale au arătat că restricţia proteică încetineşte progresia către stadiul terminal al bolii renale. Cu toate acestea, studiile clinice nu au demonstrat pe deplin acest fapt. Studiul The Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) intenţiona să clarifice această problemă, dar rezultatele au fost neconcludente. O metaanaliză ulterioară, elaborată pe baza a cinci studii clinice, a arătat un beneficiu semnificativ, fără a fi controlat însă anumite efecte, cum ar fi cel al terapiei cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Aportul proteic trebuie limitat la 1 g/kg/zi, iar dacă restricţia se dovedeşte benefică, nu ar trebui să depăşească 0.6 g/kg/zi.

Restricţia de apă şi sare

În insuficienţa renală avansată, rinichiul este incapabil să se adapteze la modificările aportului de sodiu. Un aport mai mare de 3-4 g/zi poate duce la edeme, hipertensiune arterială şi insuficienţă cardiacă congestivă, în timp ce un aport mai mic de 1 g/zi produce depleţie volemică şi hipotensiune. Pentru pacientul nedializat, recomandarea iniţială este de 1-2 g/zi. Un aport lichidian zilnic de 1-2 litri menţine balanţa hidrică.

Restricţia de potasiu

Este necesară când rata de filtrare glomerulară a scăzut sub 10-20 ml/minut. Pacienţii trebuie să primească liste detaliate privind conţinutul în potasiu al alimentelor şi trebuie să-şi limiteze aportul la mai puţin de 60-70 mEq/zi. (Aportul normal este de aproximativ 100 mEq/zi).

Restricţia de fosfor

Nivelul fosforului trebuie menţinut sub 4,5 mg/dl. Sursele alimentare bogate în fosfor, ca de exemplu ouăle, produsele lactate sau carnea trebuie limitate. Pacienţii cu insuficienţă renală cu rata de filtrare glomerulară > 10-20 ml/minut necesită o reducere a aportului de fosfor la 5-10 mg/kg/zi. Sub această valoare a ratei de filtrare glomerulară sunt de obicei necesari chelatorii de fosfor.

Restricţia de magneziu

Magneziul este excretat în principal prin rinichi. Hipermagneziemia malignă este rară, cu excepţia cazului în care pacientul primeşte oral sau parenteral medicamente bogate în magneziu. În insuficienţa renală cronică sunt contraindicate toate antiacidele şi laxativele pe bază de magneziu.

Dializa

Atunci când tratamentul conservator al stadiului terminal al insuficienţei renale este inadecvat, există opţiunea hemodializei, a dializei peritoneale şi a transplantului renal. Indicaţiile dializei sunt următoarele:

  • simptome uremice de tipul pericarditei, encefalopatiei sau coagulopatiei;
  • supraîncărcare volemică rezistentă la diuretice;
  • hiperpotasemie refractară;
  • acidoza metabolică severă (pH < 7,20);
  • simptome neurologice cum ar fi convulsiile sau neuropatia.

Dializa este iniţiată atunci când valoarea creatininei serice atinge aproximativ 10 mg/dl (sau ureea plasmatică 100 mg/dl). La pacienţii diabetici, dializa este deseori necesară într-un stadiu mai precoce. Pregătirea pentru dializă necesită o abordare în echipă, care să includă dieteticieni, asistenţi sociali, psihiatri şi chirurgi, alături de medicii de familie şi nefrologii. Pacientul şi familia necesită consiliere privind riscurile şi beneficiile terapiei. Trebuie discutată deschis opţiunea neînceperii terapiei sau a întreruperii acesteia.

Hemodializa

Pentru hemodializă este necesar un debit sanguin constant de o parte a unei membrane semipermeabile care are de cealaltă parte o soluţie de curăţare (sau dializat). Difuziunea permite dializatului să elimine din sânge substanţele nedorite, adăugându-le pe cele necesare. Accesul vascular pentru hemodializă se realizează printr-o fistulă arteriovenoasă sau un şunt prostetic.

În general, fistulele durează mai mult decât şunturile, dar necesită o perioadă mai lungă (6-8 săptămâni sau mai mult) înainte de a putea fi utilizate. Infecţiile, trombozele şi formarea anevrismelor sunt complicaţii întâlnite mai frecvent în cazul şunturilor decât al fistulelor. Staphylococcus aureus este agentul infecţios cel mai frecvent implicat.

Majoritatea pacienţilor vor necesita hemodializă de trei ori pe săptămână. Această procedură durează 3-4 ore, în funcţie de tipul dializorului utilizat, de greutatea pacientului şi de alţi factori. Dializa efectuată la domiciliu este o opţiune devenită mai puţin populară, datorită nevoii de personal calificat, echipamentului voluminos şi al costului.

Dializa peritoneală

În cazul dializei peritoneale, „dializorul” este membrana peritoneală. Fluidele şi substanţele dizolvate traversează patul capilar aflat între foiţele viscerală şi parietală ale membranei peritoneale, ajungând în dializat. Dializatul pătrunde în cavitatea peritoneală printr-un cateter. Cel mai comun tip de dializă peritoneală este dializa peritoneală ambulatorie continuă. Pacienţii schimbă dializatul de trei sau patru ori pe zi. Între schimburi acesta rămâne în cavitatea peritoneală.

Procentul pacienţilor care utilizează dializa peritoneală a rămas relativ constant în ultimii 10 ani. Dializa peritoneală oferă o mai mare autonomie pacientului iar natura sa continuă minimalizează salturile simptomatice observate la pacienţii hemodializaţi. În plus, compuşii slab dializabili, cum ar fi fosfaţii, sunt mai bine eliminaţi, ceea ce permite diminuarea restricţiilor alimentare. Cea mai frecventă complicaţie a dializei peritoneale este peritonită. Incidenţa ei atinge până la 0,8 episoade pe pacient şi an. Dializatul este opalescent şi conţine > 100 leucocite/mm3, din care mai mult de 50% sunt polimorfonucleare neutrofile. Staphylococcus aureus este microorganismul cel mai frecvent implicat în infecţii.

Costurile totale ale dializei peritoneale şi hemodializei sunt aproximativ egale. Echipamentul costă mai puţin în cazul dializei peritoneale, dar costul peritonitei este ridicat. Pacienţii trataţi prin ambele metode au preferat în general dializa peritoneală. Ratele de supravieţuire în cazul dializei depind de procesul patologic subiacent. Ratele de supravieţuire la cinci ani Kaplan-Meier variază de la 18% pentru diabetici până la 40% la pacienţii cu glomerulonefrită, iar supravieţuirea globală la 5 ani este estimată în prezent la 30%. Pacienţii dializaţi au o speranţă medie de viaţă de 3-4 ani, dar au fost întâlnite supravieţuiri de până la 25 ani, în funcţie de afecţiunea subiacentă.

Transplantul renal

O treime până la jumătate dintre pacienţii cu insuficienţă renală în stadiu terminal sunt candidaţi potriviţi pentru transplant. Aproximativ două treimi din trans-plantele renale din Statele Unite s-au efectuat cu rinichi prelevaţi de la cadavre, iar restul de la donori în viaţă înrudiţi. Medicaţia imunosupresoare include corticosteroizi, azatioprină şi ciclosporina.

Pacienţii cu transplante de rinichi de la cadavre necesită în mod tipic un număr mai mare de medicamente şi pe perioade mai lungi de timp, în comparaţie cu pacienţii cu transplante cu rinichi de la rude în viaţă. Totuşi, aceasta depinde foarte mult de gradul de histocompatibilitate. Rata de supravieţuire la 2 ani de la transplant, în cazul transplantului de la donatori în viaţă înrudiţi, este de 90%, iar în cazul transplantului de la cadavru este de 78%. În afară de utilizarea medicaţiei, viaţa pacientului cu transplant renal poate reveni aproape la normal.

Check Also

Vegetaţii veneriene (genitale)

Se estimează că vegetaţiile veneriene (Condyloma acuminata) afectează între 10 şi 20 de milioane de …

Urechea înotătorului

Cunoscută profesioniştilor în domeniul medical sub denumirea de otită externă, urechea înotătorului este o inflamaţie …

Traumatisme sportive

Fiecare familie a avut partea ei de traumatisme legate de eforturile sportive sau, în mod …

Totul despre acupunctură

Secretele medicinei alternative Acupunctura este una dintre ramurile medicinei tradiţionale chineze. Fondată pe o viziune …

O boală „tăcută” poate cauza infertilitate

Chlamydia este una dintre cele mai frecvente infecţii cu transmitere sexuală – dar majoritatea celor …