Acidoză metabolică

Caracteristica esenţială acidozei metabolice este scăderea concentraţiei de HCO3-, scădere întâlnită şi în alcaloza respiratorie. Diagnosticul diferenţial al celor două afecţiuni se realizează prin valoarea pH-ului. Calcularea deficitului anionic este utilă pentru determinarea cauzelor acidozei metabolice. Deficitul anionic se defineşte ca fiind diferenţa dintre totalul anionilor şi cationilor obţinuţi prin dozare.

Na + canonii nedeterminaţi = HCO3- + Cl- + anionii nedeterminaţi

Deficitul anionic = (Na+) - (HCO3-) + (Cl-)

Cei mai importanţi cationii nedeterminabili sunt calciul (1 mEq/l), magneziul (2 mEq/l), gamma globulinele şi potasiul (4 mEq/l). Majoritatea anionilor nedeterminabilii sunt reprezentaţi de albumina cu sarcină electrică negativă (2 mEq/l per g/dl), fosfaţii (2 mEq/l), sulfaţii (1 mEq/l), lactatul (1-2 mEq/l) şi alţi anioni organici (3-4 mEq/l).

În mod tradiţional, deficitul anionic normal a fost estimat la 12 ± 4 mEq/l. Odată cu apariţia noilor generaţii de autoanalizatori (analizator Bechman ASTRA) nivelul de referinţă a scăzut cu 6 ± 1 mEq/l, în principal datorită creşterii valorilor clorului. În ciuda utilităţii sale, în interpretarea deficitului anionic pot apărea erori, determinate de tulburări non-acido-bazice cum ar fi hipoalbuminemia, de administrarea de antibiotice (carbenicilina este un anion iar polimixina un cation nedeterminabile), de hiper- sau hiponatremie.

Scăderi ale deficitului anionic

Scăderea deficitului anionic poate să apară atât prin reducerea anionilor nedeterminabili, cât şi prin creşterea cationilor nedeterminabili.

Scăderi ale anionilor nedeterminabili

Scăderea deficitului anionic are loc în condiţiile în care concentraţia de sodiu rămâne normală dar HCO3- și Cl- cresc. Acest fenomen apare atunci când are loc o scădere a anionilor nedeterminabili, în special în hipoalbuminemie. La fiecare scădere a albuminei serice cu 1 g/dl, corespunde o scădere a deficitului anionic cu 2 mEq/l.

Creşteri ale cationilor nedeterminabili

Dacă scade concentraţia de sodiu, prin acumularea de cationi nedeterminabili, iar valorile HCO3- şi Cl- rămân nemodificate, deficitul anionic va scădea. Acest mecanism este caracteristic următoarelor afecţiuni:

  • hipercalcemie severă, hipermagneziemie sau hiperkaliemie;
  • mielomul cu IgG, în care imunoglobulină este canonică în 70% dintre cazuri;
  • în intoxicaţia cu litiu.

Acidoze cu deficit anionic crescut (creşterea anionilor nedeterminabili)

Caracteristica acestei tulburări o reprezintă acidoza metabolică, (HCO3- scăzut) asociată cu concentraţii normale ale Cl- seric şi cu un deficit anionic crescut, asociere care realizează tabloul unei acidoze metabolice normocloremice. Acest tip de acidoza se produce prin acumularea în sânge a unor acizi necloruraţi cum ar fi lactatul, acetoacetatul, β-hidroxibutiratul şi toxinele endogene. Excepţie face uremia, în care are loc o excreţie scăzută a acizilor organici şi a anionilor.

Acidoza lactică

În organism, acidul lactic se formează din piruvat prin glicoliza anaerobă în ţesuturile cu un ritm crescut al glicolizei, de exemplu, în intestin (responsabil de producerea a peste 50% din cantitatea totală de lactat), musculatura scheletică, creier, tegumente şi eritrocite. Valoarea normală a lactatului seric este mică (1 mEq/l) datorită metabolizării continue a acestuia de către ficat prin gluconeogeneză şi oxidare în cadrul ciclului Krebs. Rinichiul metabolizează şi el 30% din lactat.

în acidoza lactică, concentraţia lactatului este de cel puţin 4-5 mEq/l, iar uneori creşte până la 10-30 mEq/l, determinând o mortalitate ce depăşeşte 50%. Există două tipuri de acidoza lactică, A şi B, ambele determinate în principal de creşterea producţiei de lactat, concomitent cu scăderea utilizării lui. Tipul A se caracterizează prin hipoxie şi scăderea perfuziei tisulare, în timp ce tipul B nu prezintă nici un semn de hipoxie.

Tipul A (hipoxie) de acidoza lactică este cel mai frecvent întâlnit şi apare în condiţiile unei perfuzii tisulare precare, secundare şocului cardiogen, septic sau hemoragie şi în intoxicaţiile cu bioxid de carbon sau cianuri. Aceste cauze determină creşterea producţiei de acid lactic în periferie, urmată de scăderea utilizării acestuia la nivelul ficatului. Metabolismul hepatic este mult diminuat datorită unei perfuzii hepatice reduse. În acidoza severă, ficatul îşi pierde, de asemenea, şi capacitatea de a capta lactatul din sânge.

Tipul B de acidoza lactică are cauze strict metabolice, cum ar fi diabetul, cetoacidoza, afecţiunile hepatice, insuficienţa renală, infecţiile, leucemia sau limfoamele. Mai apare şi ca rezultat al toxicităţii unor substanţe ca etanolul, metanolul, salicilaţii, izoniazidă sau fenformina. Sindromul SIDA fără limfom se asociază frecvent cu tipul B de acidoza lactică. O altă formă clinică o reprezintă acidoza lactică idiopatică ce însoţeşte de obicei debilitatea fizică şi are o rată a mortalităţii extrem de mare.

Cetoacidoza diabetică

Diabetul ca afecţiune metabolică este caracterizat prin hiperglicemie şi acidoza metabolică cu pH < 7,25 şi bicarbonat plasmatic scăzut sub 16 mEq/l. În practică, termenul de acidoza metabolică cu deficit anionic înlocuieşte termenul de cetoacidoza diabetică: H + B- + NaHCO3 ↔ CO3 + NaB + H2O, unde B- este β-hidroxibutirat sau acetoacetat.

Deficitul anionic se calculează prin dozarea electroliţilor serici, la care se aplică indicele de corecţie al concentraţiei sodiului seric, care este scăzut prin diluţie secundară hiperglicemiei, mecanism care exagerează în mod eronat valoarea deficitului anionic. Creşterea deficitului anionic se realizează ca urmare a hipercetonemiei, (acetoacetat şi β-hidroxibutirat), iar ulterior a creşterii lactatului seric secundar reducerii perfuziei tisulare cu accentuarea metabolismului anaerob.

Dacă creşterea deficitului anionic este egală cu scăderea HCO3-, diagnosticul este de acidoza metabolică simplă. În prezenţa unei alcaloze metabolice asociate sau a unei acidoze cu deficit anionic normal, valoarea bicarbonatului corectat (cHCO3- este egal cu suma dintre valoareajk HCO3- plasmatic măsurat şi deficitul anionic) este mai mare sau, respectiv, mai mică decât concentraţia de HCO3-.

În perioada de corectare a cetoacidozei diabetice, acidoza cu deficit anionic se poate transforma într-o acidoza hipercloremică fără deficit de anioni. Acest proces se realizează prin creşterea ratei de filtrare glomerulară ca urmare a administrării de NaCl. Retenţia de Cl- determină o uşoară scădere a deficitului anionic prin diluţie. Mai important însă este faptul că prin creşterea ratei de filtrare glomerulară se accentuează excreţia renală de săruri cetonice (NaB), care se formează pe măsură ce se consumă bicarbonatul: HB + NAHCO3 → NaB + H2CO3.

Rinichiul reabsoarbe în cantităţi mici anionii cetonici, dar compensează pierderile anionice (şi astfel ale Na+) prin creşterea reabsorbţiei de Cl-. În consecinţă, pacienţii cu cetoacidoza diabetică şi perfuzie renală normală pot prezenta, chiar de la internare, cetonurie marcată, acidoza metabolică severă şi numai o uşoară creştere a deficitului anionic. Relaţia variabilă dintre creşterea deficitului anionic şi scăderea HCO3- depinde de pierderile renale de săruri de Na+ sau K+ ale β-hidroxibutiratului care vor diminua deficitul anionic, fără să afecteze excreţia de H+ sau severitatea acidozei.

Uzual, pentru diagnostic se foloseşte Ketostix care reacţionează cu acetoacetatul, mai puţin cu acetona şi deloc cu cetoacidul predominant, β-hidroxibutiratul. Prin urmare, testul se poate pozitiva mai intens, în mod eronat, în perioada în care pacientul se reface prin metabolizarea hidroxibutiratului. De aceea, statu-sul clinic al pacientului şi scăderea deficitului anionic sunt markeri mai fideli ai recuperării decât testul acetonei serice. În prezenţa unei acidoze lactice concomitente, reducerea proceselor de oxido-reducere determină creşterea β-hidroxibutiratului şi scăderea acetoacetatului detectabil, ducând astfel la o reactivitate scăzută la nitroprusiat.

Cetoacidoza alcoolică

Aceasta reprezintă o manifestare frecventă la pacienţii cu malnutriţie cronică ce consumă zilnic cantităţi mari de alcool. Majoritatea acestor pacienţi prezintă tulburări acido-bazice mixte (10% au o tulburare acido-bazică triplă). Are loc scăderea HCO3-, dar 50% dintre pacienţi pot avea pH normal sau alcalin. Cele trei tipuri de acidoză metabolică alcoolică sunt următoarele:

  • cetoacidoza datorată excesului de β-hidroxibutirat şi acetoacetat;
  • acidoza lactică: metabolizarea alcoolului măreşte raportul NADH/NAD, determinând creşterea producţiei de lactat şi scăderea utilizării acestuia; concomitent se remarcă o deficienţă de tiamină, care inhibă piruvat carboxilaza şi care apoi creşte şi mai mult producţia de acid lactic; au loc creşteri moderate până la severe ale lactatului (> 6 mmol/l) asociate unor afecţiuni cum ar fi septicemia, pancreatita sau hipoglicemia;
  • acidoza hipercloremică secundară pierderii de bicarbonaţi prin urină asociată cu cetonurie.

Alcaloza metabolică apare prin contracţia volemică şi vărsături. Alcaloza respiratorie este apanajul sevrajului alcoolic, al durerii sau al afecţiunilor asociate cum ar fi septicemia sau bolile hepatice. Jumătate dintre pacienţi prezintă fie hipoglicemie, fie hiperglicemie. Când nivelul glicemiei depăşeşte 250 mg/dl, diferenţierea de cetoacidoza diabetică este dificilă. Diagnosticul cetoacidozei alcoolice este susţinut în absenţa antecedentelor de diabet şi prin lipsa de evidenţiere a intoleranţei la glucoza după tratamentul iniţial.

Toxine

Multe toxine şi medicamente pot creşte deficitul anionic, prin creşterea producţiei de acizi endogeni. Exemplele includ metanolul (metabolizat la acid formic), etilenglicolul (acidul oxalic şi glicolic) şi salicilaţii (acidul salicilic şi acidul lactic), care determină tulburări mixte ale echilibrului acido-bazic prin existenţa unei acidoze metabolice asociată cu alcaloza respiratorie.

Acidoză uremică

La o rată de filtrare glomerulară sub 20 ml/minut, apare incapacitatea rinichiului de a excreta H+, asociată cu retenţia anionilor acizi cum ar fi PO43- şi SO42- şi care determină o acidoză cu deficit anionic, care rareori este severă. Anionii nedeterminabili „înlocuiesc” HCO3-, care este consumat ca tampon. Acidoză hipercloremică cu deficit normal de anioni se întâlneşte în cazurile medii de insuficienţă renală.

Acidoză cu deficit anionic normal

Caracteristica acestei tulburări constă în faptul că în condiţii de acidoză metabolică, scăderea HCO3- este asociată cu hipercloremie şi, în consecinţă, deficitul anionic rămâne normal. Cele mai frecvente cauze sunt pierderile gastrointestinale de HCO3- şi alterarea mecanismelor de acidifiere renală (acidoză tubulară renală). Deficitul anionic urinar este cel care diferenţiază cele două cauze comune, digestive şi renale.

Pierderile gastrointestinale de HCO3-

Bicarbonatul este secretat în multiple zone de la nivelul tractului gastrointestinal. Secreţiile intestinului subţire şi cele pancreatice conţin conţinând cantităţi mari de HCO3-. Ca urmare, diareea severă sau drenajul pancreatic pot duce la pierderi de HCO3- prin creşterea secreţiei şi diminuarea absorbţiei acestuia. Hipercloremia se produce datorită faptului că la nivelul ileonului şi colonului are loc secreţia de HCO3- la schimb 1:1 cu clorul, prin mecanism de contra-transport. Contracţia volemică secundară pierderilor va determina creşterea retenţiei renale de Cl- în condiţiile în care concentraţia de HCO3- este scăzută. La pacienţii cu uretero-sigmoidostomie acidoză metabolică hipercloremică apare deoarece colonul secretă HCO3- direct în urină în schimbul Cl-.

Acidoză tubulară renală

În acidoză renală tubulară deficienţele funcţionale se situează la nivel renal prin incapacitatea tubului renal de a excreta H+ (producţie inadecvată de HCO3- de novo) sau prin diminuarea reabsorbţiei de HCO3-. Se diferenţiază patru forme clinice în funcţie de aspectul clinic, de pH-ul urinar, de deficitul de anioni şi de nivelul K+ seric.

Acidoză tubulară renală distală, clasică (tipul I)

Se caracterizează prin acidoză metabolică hipokaliemică şi hipercloremică, explicată prin deficienţa selectivă de secreţie de H+ la nivelul nefronului distal. pH-ul urinar nu poate fi acidifiat în ciuda acidozei metabolice sistemice şi se menţine permanent peste valoarea de 5,5, fapt care diminua legarea H+ de fosfat (H+ + HPO42- → H2PO4), mecanism care, la rândul său, inhibă excreţia acidului titrabil. În plus, excreţia urinară a NH4+Cl- este scăzută, iar deficitul anionic urinar este pozitiv. Creşterea excreţiei de K+ apare ca urmare a scăderii competitivităţii cu H+ în sistemul de transport al nefronului distal, iar hiperaldosteronismul apare ca răspuns la pierderea renală de sare. Nefrocalcinoza şi nefrolitiaza acompaniază frecvent această afecţiune.

Acidoză tubulară renală proximală (tipul II)

Acidoza tubulară renală proximală se manifestă ca o acidoză metabolică hipokaliemică şi hipercloremică, datorată incapacităţii selective a tubilor renali proximali de a reabsorbi HCO3- normal filtrat. Inhibitorii anhidrazei carbonice (acetazolamida), pot determina apariţia acidozei tubulare proximale. În mod normal, aproximativ 90% din HCO3- filtrat este reabsorbit în tubul proximal.

Nefronul distal are o capacitate limitată de reabsorbţie a HCO3- capacitate care în condiţii de supraâncărcare scade şi mai mult. Treptat, odată cu scăderea concentraţiei plasmatice de HCO3- ca o consecinţă a pierderilor urinare, scade şi cantitatea de HCO3- care ajunge în tubul distal. Când nivelul plasmatic de HCO3 scade până la 15-18 mEq/l, cantitatea de HCO3- filtrat scade până la punctul în care nefronul distal nu mai este suprasolicitat şi îşi recâştigă funcţionalitatea. În acest moment, bicarbonaturia dispare şi pH-ul urinar poate redeveni acid.

Hipovolemia indusă prin tiazide creşte reabsorbţia proximală de HCO3- şi scade astfel cantitatea de HCO3- distal, ameliorând bicarbonaturia şi acidifierea urinii. Prezenţa în exces a HCO3- la nivelul nefronului distal creşte secreţia de K+, iar în lipsa suplimentării adecvate apare hipokaliemia. Acidoză renală tubulară proximală coexistă adesea cu alte anomalii de absorbţie ale tubului renal proximal rezultând glicozuria, aminoaciduria, fosfaturia şi uricaciduria. Cauzele includ mielomul multiplu cu sindrom Fanconi şi medicamentele nefrotoxice.

Acidoză tubulară renală din insuficienţa glomerulară (tipul III)

Scăderea ratei de filtrare glomerulară până la 20-30 ml/minut, reduce capacitatea rinichiului de a sintetiza NH3 de novo, urmată de o scădere consecutivă a excreţiei de NH4+Cl-. Rezultă o acidoză metabolică normokaliemică, hipercloremică. Dacă rata de filtrare glomerulară continuă să scadă sub valorile menţionate mai sus, apare o acidoză cu deficit crescut de anioni, caracteristică uremiei.

Acidoza tubulară renală hiporeninemică cu hipoaldosteronism (tip IV)

Tipul IV este singurul tip de acidoza renală caracterizat printr-o acidoza hiperkaliemică şi hipercloremică. Deficienţa majoră o constituie deficitul de aldosteron sau prezenţa antagoniştilor de aldosteron care afectează reabsorbţia Na+ la nivelul nefronului distal, concomitent cu scăderea excreţiei de K+ şi H+ şi cu pierderea renală de sare. Deficitul de renină determină apariţia hipoaldosteronismului relativ, întâlnit mai frecvent în nefropatia diabetică, afecţiuni renale tubulointerstiţiale, nefroscleroză hipertensivă şi SIDA. În tratamentul acestor afecţiuni trebuie manifestată prudenţă în folosirea medicaţiei care poate accentua hiperkaliemia, cum ar fi inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei care scad şi mai mult secreţia de aldosteron şi blocanţii de receptori de aldosteron, cum ar fi spironolactona şi medicamentele antiinflamatorii nesteroidiene.

Acidoza de diluţie

Diluţia rapidă a volumului plasmatic în tratamentul cu 0,9% NaCl poate duce la apariţia unei acidoze hipocloremice uşoare.

Posthipocapnie

În alcaloză respiratorie prelungită, datorită excreţiei renale scăzute de NH4+Cl-, concentraţia HCO3- scade, iar cea a Cl- creşte. Dacă alcaloză respiratorie este corectată rapid, PCO2 va creşte brusc, cu menţinerea scăzută a concentraţiei de HCO3- până când rinichiul poate produce HCO3- de novo, proces care durează de obicei câteva zile. În acest interval asocierea dintre PCO2 crescută cu HCO3- scăzut determină apariţia acidozei metabolice.

Supraalimentaţia

Soluţiile de nutriţie parenterală conţin uneori aminoacizi ca arginina hidroclorică şi lizina hidroclorică. Aceştia, administraţi în cantităţi prea mari, produc acidoza metabolică prin acumularea de substanţe acidifiante rezultate în urma metabolizării.

Utilizarea deficitului anionic urinar pentru evaluarea acidozei metabolice hipercloremice

În acidoza metabolică, mecanismul compensator renal implică eliminarea urinară a H+ prin creşterea excreţiei de NH4+Cl-. În acest scop, NH3 se combină cu H+ şi formează ionul NH4+ care se leagă de anionul Cl- în vederea excreţiei. Excreţia urinară zilnică de NH4+Cl- este de aproximativ 30 mEq/l şi poate să crească până la 200 mEq/l ca răspuns la sarcina acidă.

Determinarea deficitul anionic urinar [(Na+) + (K+) - Cl-)], permite evaluarea capacităţii rinichiului de a excreta NH4+Cl-, conform ecuaţiei următoare: (Cl-) + (NH3) + (H+) → NH4+Cl- în care valoarea medie a diferenţei dintre anionii şi cationii urinari, alţii decât Na+, K+, NH3+ şi Cl-, este egală cu 80.

Calcularea deficitului anionic urinar [80 - (NH3+)] permite diferenţierea între cauzele gastrointestinale şi cele renale ale acidozei hipercloremice. În acidoza metabolică de cauză gastro-intestinală, prin pierderea digestivă de HCO3- (diaree), capacitatea de acidifiere a urinii rămâne normală şi excreţia de NH4C1 creşte ca răspuns la acidoza, iar deficitul anionic urinar este negativ (de exemplu, -30 mEq/l).

Dacă acidoza este determinată de afectarea funcţiei tubulare renale distale, deficitul anionic urinar este pozitiv (de exemplu, +25 mEq/l) ca urmare a imposibilităţii tubului renal distal de a creşte excreţia de NH4Cl şi deci de H+. Valorile pH-ului urinar nu pot face clar diferenţa între cele două cauze, deoarece în acidozele din tulburările digestive, hipovolemia determină un aflux scăzut de Na+ la nivelul nefronului distal, modificând schimburile cu H+, iar pH-ul urinar nu scade niciodată sub valoarea de 5,3.

În prezenţa acestui pH urinar relativ crescut, asociat la acidoza metabolică, reacţiile de tamponare continuă prin transformarea NH3 în NH4+ deoarece pH al acestei reacţii este 9,1. Depleţia de potasiu din diaree (ca şi abuzul nesupravegheat de laxative) poate să afecteze de asemenea capacitatea de acidifiere a rinichiului. În concluzie, în tulburările digestive acute cu pierderi hidroelectrolitice, deficitul anionic urinar este metoda cea mai precisă de a evalua capacitatea de acidifiere a rinichiului, pH-ul având doar o valoare orientativă.

Elemente de diagnostic

Semne şi simptome

Simptomele acidozei metabolice sunt în principal cele ale afecţiunii de bază. Hiperventilaţia compensatorie este un semn clinic important şi uneori poate fi greşit interpretat ca o tulburare respiratorie primară. În formele severe, apare respiraţia Kussmaul (adâncă, regulată, cu zgomot de oftat).

Investigaţii paraclinice

pH-ul sanguin, HCO3- seric şi PCO2 sunt scăzute. Deficitul anionic poate fi normal (hiperclo-remic) sau crescut (normocloremic). Poate apărea hiperkaliemia.

Tratament

Acidoza cu deficit anionic crescut

Tratamentul este ţintit asupra afecţiunii de bază, la care se asociază tratamentele specifice în funcţie de cauză. Astfel, în diabet, administrarea de insulina şi corectarea modificărilor hidrice vor determina refacerea perfuziei tisulare. În acidozele lactice, metabolizarea lactatului va produce HCO3-, crescând pH-ul. Administarea HCO3- este indicată în tratamentul hiperkaliemiei şi în unele forme de acidoza cu deficit anionic normal, dar este controversată în tratamentul acidozelor metabolice cu deficit anionic crescut.

Utilizarea cantităţilor mari de HCO3- poate avea efecte negative, inclusiv hipernatremia şi hiperosmolalitatea, iar pH-ul intracelular poate să scadă, datorită transformării HCO3- administrat, în CO2. Acesta, difuzează rapid în celule, unde se va combina cu apa pentru a forma ioni de hidrogen suplimentari, agravând acidoza intracelulară cu compromiterea - teoretică - a funcţiilor celulare (semnificaţia clinică este incertă). De asemenea, administrarea alcalinelor stimulează activitatea fosfofructokinazei, care agravează acidoza lactică prin declanşarea producerii de lactat. Cetogeneza este la rândul ei agravată de alcaline.

Contrar celor de mai sus, în intoxicaţia cu acid salicilic, tratamentul alcalinizant trebuie început imediat, deoarece creşterea pH-ului (alcalin) transformă salcilatul într-un acid salicilic mai puţin solubil în sistemul nervos, prevenind astfel leziunile nervoase (face excepţie situaţia în care pH-ul a fost deja alcalinizat prin alcaloză respiratorie). În cetoacidoza alcoolică, tiamina trebuie administrată împreună cu glucoza pentru a împiedica apariţia encefalopatiei Wemicke. Cantitatea deficitului de HCO3- se calculează astfel: deficitul cantitativ de HCO3- = 0,5 x greutatea corporală x (24 - HCO3-). Jumătate din deficitul calculat trebuie administrat în primele 3-4 ore pentru a evita supracorecţia şi supraîncărcarea volemică.

Acidoza cu deficit anionic normal

În acidoza tubulară distală, este necesară suplimentarea cu bicarbonat datorită acumulării sistematice de acizi. În acidoza tubulară proximală, corectarea nivelului scăzut al bicarbonatului seric prin administrarea acestuia este hazardată şi inutilă cu excepţia cazurilor grave. Creşterea concentraţiei de bicarbonat sanguin ca răspuns la tratament determină creşterea concentraţiei de bicarbonat în filtratul glomerular, depăşind capacitatea de reabsorbţie a tubului proximal, astfel încât o cantitate mare de bicarbonat este excretată în urină împreună cu potasiul şi se accentuează astfel hipokaliemia existentă. Din acest motiv, în acidoza renală tubulară proximală tratamentul cu bicarbonat se asociază întotdeauna cu administrarea de potasiu.

Check Also

Disfagie

Disfagia este dificultatea de înghiţire, din cauza afectării transportului de lichide, solide sau ambele de …

Mase tumorale la nivelul gâtului

Pacienţii sau membrii familiei lor reclamă prezenţa unei mase palpabile la nivelul gâtului sau aceasta …

Surditate brusc instalată

Surditatea brusc instalată este o hipoacuzie neurosenzorială severă, care survine în câteva ore sau se …

Febră de origine necunoscută

Febra de origine necunoscută (FON) reprezintă temperatura rectală > 38,3°C care nu este rezultatul unei …

Otalgie

Otalgia poate apărea izolat, asociată cu secreţia otică sau, mai rar, asociată cu surditatea. Fiziopatologie …